Lupus Eritematoso Sistémico

Lupus Eritematoso Sistémico

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad de causa desconocida en la que individuos con una base genética predisponente, a partir de la exposición a múltiples desencadenantes desarrollan un amplio abanico de manifestaciones clínicas. Su origen es desconocido y cursa con afectación de múltiples órganos.

Para comprender las múltiples manifestaciones clínicas de ésta y otras enfermedades autoinmunes, es imprecindible explicar algunos conceptos básicos de inmunología.

Los anticuerpos, también conocidos como inmunoglobulinas, son proteínas sintetizadas por células plasmáticas, que se producen a partir de los linfocitos B.

Su función es reconocer estructuras extrañas (basterias, virus, algunos fármacos o incluso proteínas extrañas del propio individuo) a las que se unen mediante la regiáon Fab. Por el otro extremo, se unen a diversas células del sistema inmune para activarlo.

El LES es una enfermedad autoinmune caracterizada por la producción de múltiples anticuerpos (autoanticuerpos) dirigidos contra componentes del propio individuo (autoantígeno). Dichos autoanticuerpos serán los responsables de la creación de inmunocomplejos (complejo autoanticuerpo-autoantígeno) que pueden depositarse sobre diversas estructuras, dando lugar a la activación de células del sistema inmune y, de forma secundaria, al daño a nivel tisular.

Depósito de IgG a nivel cutáneo en paciente con LES. Inmunofluorescencia

Los autoanticuerpos que se encuentran con más frecuencia en los pacientes con LES son los anticuerpos antinucleares ANA, dirigidos contra estructuras del núcleo celular.

Diversos patrones de ANA: patrón homogéneo y patrón moteado

Así pues, el paso fundamental que se produce en el LES, al igual que en muchas otras enfermedades autoinmunes, es la pérdida de inmuno-tolerancia hacia proteínas propias del organismo, lo que desencadena la puesta en marcha de la respuesta inflamatoria. No se conoce con exactitud el origen de este fenómeno, habiéndose invocado factores genéticos y ambientales, sin embargo parece claro que intervienen factores de la inmunidad innata (células dendríticas, neutrófilos) como adaptativa (linfocitos T y B), así como alteraciones en los mecanismos de apoptosis (muerte celular programada).

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